یک هدف درمانی جدید برای مبتلایان به آلزایمر شناسایی شد
محققان دانشگاه لیدز و دانشگاه لنکستر در بریتانیا یک هدف جدید بالقوه برای درمان بیماری آلزایمر شناسایی کرده‌اند: ژن و آنزیم PDE۴B.
بیماری آلزایمر عامل اصلی زوال‌عقل و ناتوانی در سنین بالا است. از آن‌جایی که تعداد افراد مبتلا به آلزایمر در حال افزایش است، درمان‌های جدید برای بهبود کیفیت زندگی افراد مبتلا به این بیماری ضروری است.
PDE۴B یک آنزیم درون سلولی است که با تجزیه مولکولی به نام AMP حلقه‌ای، طیف وسیعی از فرآیندهای سلولی را تنظیم می‌کند. بر اساس یک مطالعه توسط محققان استرالیایی که ژن PDE۴B به‌عنوان یک عامل خطر برای ابتلا به بیماری آلزایمر شناسایی شد، این تیم بریتانیایی بررسی کردند که آیا کاهش فعالیت PDE۴B ممکن است در برابر خطر بیماری آلزایمر محافظت ایجاد کند و یک رویکرد درمانی مفید باشد؟ برای این منظور، آن‌ها ژنی را جهت کاهش فعالیت PDE۴B وارد بدن موش‌های مبتلا به بیماری آلزایمر (AD) کردند؛ موش‌هایی که پلاک‌های آمیلوئیدی در مغزشان ایجاد می‌شد که یکی از ویژگی‌های پاتولوژیک اصلی این بیماری است.
محققان مشاهده کردند که موش‌های مبتلا به آلزایمر در آزمایش‌های هزارتو [maze] نقص حافظه نشان دادند، اما حافظه در موش‌های مبتلا به آلزایمر با فعالیت ژنتیکی کاهش‌یافته PDE۴B آسیب‌دیدگی نداشت. این تیم با استفاده از عکسبرداری عملکردی مغز دریافت که متابولیسم گلوکز، منبع اصلی انرژی در مغز، در موش‌های مبتلا به آلزایمر مختل شده است، مانند آن‌چه در انسان‌های مبتلا به این بیماری دیده می‌شود. با این‌حال، موش‌های مبتلا به آلزایمر با فعالیت ژنتیکی کاهش یافته PDE۴B، سطوح سالم متابولیسم گلوکز را در مغز نشان دادند.
برای درک مکانیسم‌های درگیر، محققان در مرحله بعدی به بررسی سطح بیان ژن و پروتئین در مغز پرداختند. این امر باعث افزایش التهاب در مغز موش‌های مبتلا به آلزایمر شد، مانند آن‌چه در مبتلایان به آلزایمر دیده می‌شود، اما التهاب در موش‌های مبتلا به آلزایمر با فعالیت ژنتیکی کاهش‌یافته PDE۴B کمتر بود.
اثرات مشابهی برای طیف وسیعی از پروتئین‌های دیگر دخیل در بیماری آلزایمر مشاهده شد. به‌طور کلی، این داده‌ها نشان می‌دهد که کاهش فعالیت PDE۴B ممکن است یک رویکرد مفید برای درمان بیماری آلزایمر باشد، اگرچه تحقیقات بیشتری برای تأیید استفاده از داروهایی که این آنزیم را هدف قرار می‌دهند، مورد نیاز است.
نتایج این مطالعه در نشریه در Neuropsychopharmacology منتشر شده است.
انتهای پیام
